急性 Stanford A 型主动脉夹层是一种具有高死亡率和并发症危险的疾病。尽管目前及时诊断、立即外科干预、体外循环技术得到很大的提高，但是急性主动脉夹层患者在接受主动脉弓手术后仍会经常出现严重的出血并因此接受输血。
目前急性主动脉夹层的病理生理改变以及手术导致的凝血障碍的机制并未得到准确的研究，来自北京安贞医院的张宏家团队描述了急性主动脉夹层患者接受主动脉弓手术围手术期凝血系统的变化，其结果近期发表在 The Annals of Thoracic Surgery 杂志上。
作者团队在 2013 年 1 月至 2014 年 9 月期间共纳入 62 名接受急诊主动脉弓手术的 Stanford A 型急性夹层患者。采用标准的实验室检测、血浆纤维素原水平和血栓弹力图评估凝血系统。共设置 5 个时间点：麻醉诱导时（T0）、鼻咽温度最低时（T1）、鱼精蛋白拮抗时（T2）、术后 4 小时（T3）、术后第 1 天（T4）。
结果发现在术前即出现了凝血因子逐渐被消耗的趋势，手术和低温诱导导致了凝血因子、血小板数量和功能、纤维素原浓度和功能的进一步减少。在止血治疗以后，尽管血小板数量仍然持续在较低水平，凝血因子和血小板功能逐渐恢复并接近术前水平。相反的，纤维素原浓度和功能仍然显著低于术前水平。
尽管在给予纤维素原后α角（反映纤维蛋白原功能）的恢复程度与未给予纤维素原之间没有显著性差异，但是给予纤维素原的患者术后 24 小时引流量显著减少（600 mL vs 670 mL）。
本篇前瞻性的研究发现急性主动脉夹层自身就会激活凝血系统，这甚至早于手术导致的凝血系统激活。而在开始止血治疗后，纤维的形成受到了更大的损害，而血小板功能所受到影响较小。
纤维素原作为第一个凝血因子，发挥了关键的作用，这与术后出血风险的提高有关。鉴于此，作者团队认为止血治疗应该更多地注重快速、有效的补充纤维素原。因此为了改善急性主动脉夹层患者的凝血障碍，作者团队推荐进一步提高纤维素原的浓度。